این هورمون قاتل گرسنگی است

تحقیقات قبلی اثرات لپتین را بر هیپوتالاموس نشان داده بود، با این حال، مکانیسم خاصی که توسط آن هورمون گرسنگی مهار می شود، تا به حال ناشناخته باقی مانده بود. تیمی از پژوهشگران به سرپرستی دکتر آذر عمرانی، عصب شناس مرکز پزشکی دانشگاه اوترخت، موفق شدند مسیر پیچیده بین لپتین و مناطق مغزی را که در تنظیم اشتها نقش دارند، شناسایی کنند. عمرانی و تیمش تأثیر لپتین را در موش ها بررسی کردند.

بر این اساس مشخص شد لپتین نه تنها به انتقال سیگنال‌های سرکوب گرسنگی کمک می‌کند، بلکه احساس رضایتی را که مغز هنگام غذا خوردن ایجاد می‌کند، کاهش می‌دهد. برای انجام این کار، لپتین فعالیت دوپامین، هورمون احساس خوب را کاهش می دهد.

دوپامین یک جزء کلیدی از سیستم پاداش است که معمولاً زمانی ایجاد می‌شود که فرد احساس «سیری» کند. محققان می گویند که در غیاب لپتین، موش ها به دلیل پرخوری به سرعت وزن اضافه می کنند که این موضوع بیشتر نشان دهنده تأثیر لپتین بر کنترل گرسنگی است.

این فرآیند با ارتباط بین ذخایر چربی بدن (از طریق لپتین) و سیستم پاداش دوپامین مغز شکل می گیرد. راجر آدان، از پژوهشگران این تیم تحقیقاتی و عصب شناس در بخش علوم اعصاب دانشگاه اوتراخت درباره موضوع فوق می ‌گوید: اگرچه محور لپتین-دوپامین برای کنترل وزن بدن بسیار مهم است، اما شیوه‌های عمل آن به خوبی شناخته نشده است. آدان یک ترجمه دانشگاه است.

 این تیم پژوهشی از تکنیک‌های مختلفی مانند شیمی ‌ژنتیک و اپتوژنتیک برای تعیین مسیر لپتین استفاده کردند. بر این اساس پژوهشگران اعلام کردند: اگرچه گیرنده‌های لپتین در برخی از نورون‌های دوپامین وجود دارند که نشان دهنده پاداش غذا هستند، اما ما متوجه شدیم که گیرنده‌های لپتین روی نورون‌های بازدارنده نیز وجود دارند که به شدت فعالیت نورون ‌های دوپامین را تنظیم می ‌کنند. پروفسور آدان در این رابطه می افزاید: برخی از این نورون های بازدارنده جستجوی غذا را زمانی که [حیوانات] گرسنه بودند، سرکوب می کردند، در حالی که برخی دیگر [این کار را] فقط زمانی که [حیوانات] در حالت اشباع بودند، انجام می دادند.

به باور محققان، لپتین یک پیوند حیاتی بین متابولیسم سلولی و تولید انرژی و مغز است. به نظر می رسد که لپتین نقش های تعدیلی کلیدی را در ساختار بدن موجودات زنده ایفا می کند که مدارهای پاداش مغز میانی و لیمبیک را متحد می کند. با مهار نورون‌های هیپوتالاموس و در نهایت سرکوب فعالیت نورون‌های دوپامین در مغز میانی که سیگنال‌های پاداش و تغذیه را افزایش می‌دهند، لپتین در شرایطی که کالری دریافتی بیش از مصرف انرژی است، مصرف غذا را در حیوانات کاهش می ‌دهد.

در خاتمه گفتنی است این تیم قصد دارد در تلاش برای تنظیم نقش این هورمون مبتنی بر چربی جهت ارائه درمان های آینده، نورون های دوپامین را تقویت کند. هدف قرار دادن این نورون ها ممکن است راه جدیدی برای درمان بی اشتهایی عصبی و حمایت از رژیم غذایی در افراد چاق ایجاد کند.

شرح کامل این مطالعه در آخرین شماره مجله تخصصی Biological Psychiatry منتشر شده است.