درمان جدید این بیماری خودایمنی در راه است
محققان در جدیدترین پروژه تحقیقاتی خود، روند التهابی آرتریت روماتوئید را که باعث آسیب استخوان می شود کشف کردند که می تواند مبنایی جهت درمان های جدید برای کاهش آسیب های مفصلی قرار گیرد.
تخمین زده می شود که یک درصد از مردم سراسر جهان از آرتریت روماتوئید، یک بیماری خود ایمنی که در آن سیستم ایمنی بدن پس از اشتباه گرفتن آن با عوامل بیماری زا به بافت بدن حمله می کند، رنج می برند.
یافته‌های این مطالعه جدید روند التهابی را که باعث آسیب استخوان توسط آرتریت روماتوئید می شود، روشن می کند. این یافته امکان ابداع روش درمانی پیشگامانه را آشکار ساخته که می تواند برای کاهش اثرات این بیماری مورد استفاده قرار گیرد.
محققان مرکز تحقیقات بیماری های التهابی (CRID)، بخشی از دانشگاه سائوپائولو واقع در برزیل، دریافتند که لنفوسیت های T راه خود را به بافت استخوانی وارد کرده و تعداد سلول های معروف به استئوکلاست ها را افزایش می دهند که بافت استخوان را تجزیه می کنند. مفاصل این ماتریس های استخوانی بخش مهمی از فرآیند ترمیم و نگهداری استخوان هستند، بنابراین کاهش آنها می تواند باعث مشکلات جدی مفصل شود.
فرناندو کی‌روش کونا (Fernando de Queiroz Cunha)، سرپرست تحقیقات مرکز تحقیقات بیماری های التهابی در این باره گفت: این یافته مهمی است زیرا درد و التهاب با داروها درمان شده اند، اما آسیب استخوانی که از عوارض ناتوان کننده این بیماری بوده عملاً غیرقابل برگشت است.
مطالعه فوق روی این موضوع متمرکز شد که چگونه سیگار باعث تشدید التهاب شده و باعث می شود مسیری برای آسیب استخوان کشف شود. سیگار کشیدن در گذشته با توجه به اثرات منفی آن بر روماتیسم مفصلی مورد مطالعه قرار گرفته است.
تحقیقات گذشته نشان می دهد که سیگار کشیدن گیرنده هیدروکربنی آریل (AhR) را روی سلول های Th17، سلول هایی که در پیشرفت بیماری نقش دارند، فعال می کند. در حالی که سیگار نمی تواند به طور مستقیم باعث آرتریت روماتوئید شود، اما این بیماری را بدتر می کند.
گیرنده هیدروکربنی آریل (AhR) یک حسگر درون سلولی تشخیص دهنده آلاینده است که در فرآیند التهابی شرکت می کند. هنگامی که گیرنده هیدروکربنی آریل روی سلول های T توسط لیگاندهای خاص فعال می شود، آنها حتی بیشتر به سلول های Th17 متمایز می شوند. افزایش سلول های Th17 روند التهابی را تشدید می کند.
محققان توضیح می دهند، اگر این گیرنده توسط یک عامل خارجی مانند دود سیگار فعال شود، همراه با پروتئین های دیگر وارد هسته سلول می شود و رونویسی ژن های مختلف از جمله microRNA ها را که آر ان ای های تنظیم کننده کوچکی در داخل سلول هستند، ترویج می کند.
هدف محققان این بود که کشف کنند کدام یک از میکرو آر ان ای های درون سلول های Th17 در فعال سازی گیرنده هیدروکربنی آریل برجسته تر هستند. پس از تجزیه و تحلیل و مقایسه تحقیقات آزمایشگاهی قبلی شامل بیماران انسانی و موش، نتایج به miR-132 اشاره کرد. آنها دریافتند که مقادیر زیادی miR-132 در داخل وزیکول ها با افزایش آنزیم سیکلواکسیژناز ۲ (COX-2) به عنوان یک ضد التهاب عمل می کند.
این یافته ها می تواند به کاهش علائم آرتریت روماتوئید که میلیون ها نفر از آن رنج می برند، کمک کند. به گفته محققان در مجموع، این مکانیسمی است که قبلاً ناشناخته است و ما موفق به توضیح آن شدیم و در آینده می تواند مبنایی جهت درمان های جدید برای کاهش آسیب های مفصلی باشد.
شرح کامل این پژوهش ها و نتایج حاصل از آن در آخرین شماره مجله PNAS منتشر شده و قابل دسترس است.
ارسال نظر